Строение волоса

В данной статье речь пойдет о так называемых, длинных волосах, а именно о той их части, которая растет на голове. Вообще, различают три вида волос: длинные (волосистая часть головы, лобок, подмышечные впадины, борода, усы), щетинистые (брови, ресницы), пушковые (все остальные). Между этими видами волос, конечно, есть различия, но общий план строения их одинаков для всех типов.

Перед нами схема строения кожи. Волосы высажены в эпидермис как луковицы в землю. Стержень волоса как бы вдавливает все слои кожи, эпидермис и находящийся под ним дермальный слой оказываются погруженными вглубь. И так же, как земля бережно окутывает луковицу, так же каждый волос окружен слоем эпидермиса и дермы. Используя этот образ, легко можно представить себе строение волоса. Собственно волос (1) окружен двухслойным футляром - внутренний слой эпителиальной природы - волосяной фолликул (2) и наружный, состоящий из соединительной ткани, аналогичной дермальному слою кожи. Он так и называется - дермальное влагалище (3). Снизу дермальная ткань вклинивается в волосяной фолликул, образуя волосяной сосочек (4), несущий питающие волос сосуды. Дополнительные структуры волоса (5) это сальные железы и мышца, поднимающая волос. Все вместе носит название - волосяной комплекс.

Та часть комплекса, которая представляет собой собственно волос, разделяется по длине на три части: волосяная луковица – самая глубоколежащая расширенная часть волоса, корень – часть волоса от волосяной луковицы до волосяной воронки и стержень – вся остальная часть волоса.

Вся красота наших волос заключена именно в стержне, это то, что мы видим. Стержни волос это то, что обычно люди и называют волосами.

На поперечном срезе, т.е. по толщине волос разделяется на 3 слоя:

кутикула (1) – наружная часть волоса
корковое вещество (2)
мозговое вещество (3) – отсутствует в пушковых волосах

Как растет волос

Волосяная луковица прилежит к сосочку (1) и состоит из двух видов клеток. Это быстро делящиеся клетки базального слоя (2) и пласты шиповатых клеток (3), также иногда делящиеся. Кроме того, в луковице содержатся все другие клетки, присущие глубокому слою кожи – меланоциты, клетки Лангерганса и осязательные клетки Меркеля. Эта часть волоса активно делится и дает начало всем другим слоям волоса, поэтому она называется матрицей волоса.

Слои 2 и 3 - это источник как самого стержня, так и внутреннего эпидермального влагалища (5). Наружное эпителиальное влагалище (6) как и дермальное влагалище является производным кожи. Итак, от базального слоя по ходу корня волоса изнутри кнаружи происходит типичный процесс кератинизации, имеющий место и во всей остальной коже.Продвигаясь вверх, клетки накапливают кератин. В мозговом слое корня кератиноциты лежат столбиками друг над другом. Кератинизация в мозговом слое заканчивается в месте перехода корня в стержень, поэтому в мозговом слое стержня волоса содержаться роговые чешуйки, заполненные мягким кератином. Кроме того, в мозговом слое также находится пигмент и пузырьки воздуха, количество которых увеличивается с возрастом при соответствующем уменьшении пигмента.

В корковом слое и в кутикуле ороговение отличается более быстрыми темпами, так уже во второй четверти корня ороговение заканчивается. Кератиноциты корня и кутикулы содержат не мягкий, а твердый кератин, содержащий много дисульфидных связей из-за высокого содержания цистеина. Расположение чешуек также имеет свои особенности. В корковом слое чешуйки вытянутые и расположены перпендикулярно к оси волоса, веерообразно расходясь от мозгового вещества. В кутикуле чешуйки гораздо короче и расположены черепицеобразно, расходясь под углом вверх, располагаясь в 6-10 слоев. Они, как и чешуйки коркового вещества также содержать зерна пигмента и пузырьки воздуха.

Внутреннее эпителиальное влагалище образовано за счет деления клеток волосяной луковицы. На уровне нижней трети корня оно состоит из трех слоев клеток, выше превращается в единый слой роговых чешуек с мягким кератином. Эти чешуйки направлены своими свободными концами косо вниз, т.е. в противоположную сторону от направления свободных концов чешуек кутикулы. Концы чешуек цепляются друг за друга, поэтому при попытке выдернуть волос, он будет извлекаться вместе с внутренним влагалищем. Наружное эпителиальное влагалище является производным эпидермиса и меняет свою структуру по мере продвижения снизу вверх. Так, на уровне нижней трети оно представлено двухслойным эпителием, выше переходит в пласт неороговевающего многослойного эпителия и в область воронки превращается в эпидермис. Важным является то, что в составе этого влагалища есть полипотентные стволовые клетки, которые могут превращаться во все клетки волосяного комплекса: обеих влагалищ, самого волоса и даже сальных желез. При полном повреждении эпидермиса эти клетки обеспечивают ему регенерацию.

Смена волос

Волос в своем жизненном цикле проходит три фазы:

Анаген – фаза роста
Катаген – фаза инволюции сосочка и луковицы
Телоген – фаза покоя. Период до выпадения волоса

Фаза катагена длится 2-4 недели. Она начинается с атрофии волосяного сосочка и нарушения питания волоса. Первыми на это реагируют меланоциты, они перестают синтезировать пигмент и луковица волоса оказывается непигментированной. Затем прекращаются деления в матрице волоса. Уже существующие клетки продолжают ороговение, но не продвигаются, а остаются в луковице. Последняя, вместе с полностью ороговевшим корнем превращается в роговую колбу. (1) Внутреннее эпителиальное влагалище разрушается и исчезает путем слущивания эпителия, наружное же эпителиальное влагалище сохраняется и волосяная колба перемещается по нему вверх, отчего нижняя часть влагалища запустевает (2).

Важное обстоятельство: в основании наружного эпителиального влагалища должны находиться стволовые клетки для волосяной луковицы нового волоса.

Фазы телогена старого волоса и анагена нового волоса протекают одновременно.

Старый волос. Непигментированная волосяная колба старого волоса пребывает в фолликуле, состоящем теперь из одного наружного влагалища в течении 2-4 месяцев. Это фаза покоя (телогена старого волоса) (3)



В конце данного периода на дне фолликула активизируются стволовые клетки: они формируют конусовидную луковицу нового волоса (4). Это стимулирует и появление нового сосочка (5).

Новый волос Начинается рост нового волоса и вскоре новый волос вытесняет старый и появляется на поверхности. Старый волос может выпасть и до этого. Полная продолжительность фазы анагена – до 2-6 лет. Все это время матрица волоса образует новые генерации самого волоса и внутреннего эпителиального влагалища, что обеспечивает постоянный рост волоса.



В норме соотношение волос, находящихся на разных стадиях таково:
анаген 85%
катаген 1%
телоген 14%

Сосудистое обеспечение, лимфодренаж и нервная регуляция волосяного комплекса

Кровоснабжение волосистой части головы происходит из задних и концевых отделов наружной сонной артерии. Артерии, непосредственно снабжающие кожу волосистой части головы, отходят от сплетения, расположенного в подкожной клетчатке параллельно поверхности кожи. Они имеют извилистый ход и дают ответвления к волосяным фолликулам, сальным и потовым железам. В сетчатом слое присутствуют многочисленные артериовенозные анастамозы.

Лимфоотток осуществляется в затылочные, околоушные, сосцевидные, лицевые, поднижнечелюстные, подбородочные лимфатические узлы.

В иннервации кожи головы принимают участие: 1 ветвь тройничного нерва, лицевой нерв, спинномозговые корешки первого, второго и третьего грудных позвонков, из которых формируется большой и малый затылочные нервы. Кроме того, в иннервации волосистой части головы принимает участие блуждающий нерв.

Гипотрихозы

Гипотрихоз – общее название для целого ряда расстройств, проявляющихся одинаково, а именно – снижением количества волос по сравнению с нормой. Это может быть полное или частичное облысение, или поредение волос.

Все заболевания, относящиеся к гипотрихозам, или алопециям, принято разделять на нерубцовые и рубцовые алопеции. Рубцовые алопеции (или стойкое выпадение волос) характерны для заболеваний, сопровождающихся деструкцией волосяных фолликулов и формированием фиброзной ткани. Нерубцовые алопеции - это временное выпадение или поредение волос

Стойкое выпадение волос

Причины рубцовых алопеций

1. Повреждения кожи (механические, термические, химические и т.д.)
2. Инфекционные заболевания кожи (фолликулит, акне-келоид, микозы, лепра)
3. Невоидные образования кожи
4. Новообразования
5. Дерматозы (красный лишай, волчанка, склеродермия и т.д.)
6. Генетические дефекты

Эти причины приводят к образованию рубцовых изменений двух типов

рубцовая алопеция с плотным грубым рубцом
атрофическая рубцовая алопеция с гладкой истонченной кожей без следов фолликулов

Псевдопелада — алопеция атрофическая, описана в 1885 г. Броком Обычно заболевают лица в возрасте 35–40 лет. Этиология и патогенез не выяснены. Заболевание начинается с появления мелких атрофических очажков, лишенных волос; прогрессирует медленно. Очаги облысения увеличиваются, приобретают неправильные очертания, сливаются друг с другом. Вначале может наблюдаться умеренная перифолликулярная гиперемия, затем — атрофия кожи без признаков воспаления. Атрофия кожи при псевдопеладе малозаметна, кожа желтоватого цвета, гладкая, нежная, легко собирается в складки; между участками облысения местами сохранены пучки волос или отдельные волосы. По периферии очагов волосы и кожа не изменены. Процесс, прогрессируя, захватывает новые фолликулы, вокруг которых появляется розовый венчик, затем кератоз. При выдергивании волоса в корневой части обнаруживается муфта. С течением времени процесс останавливается, сплошное облысение не наступает. Псевдопелада является исходом целого ряда дерматозов (красный плоский лишай, дискоидная красная волчанка, склеродермия, ихтиозы и т.д.) Когда не удается найти никаких признаков дерматоза при достаточно длительном наблюдении, ставится диагноз «псевдопелада Брока»

Псевдопеладу, прежде всего, нужно дифференцировать с гнездным облысением, так как лечение и прогноз у них различные. При гнездном облысении сохранены устья волосяных фолликулов, отсутствует атрофия кожи. В краевой зоне очага гнездного облысения имеются волосы в виде восклицательных знаков: дистальный край их утолщен и расщеплен, а проксимальный утончен книзу и оканчивается беловатой булавовидно утолщенной волосяной колбочкой. Это патогномоничный признак гнездного облысения. При псевдопеладе по краю зоны алопеции отмечаются волосяные фолликулы из которых растет сразу несколько волос.

Временное выпадение волос



Временное выпадение волос можно разделить на несколько групп, различающихся как по механизму возникновения, так и методами коррекции.

Обычное (андрогенное) облысение
Симптоматическое (телогеновое и анагеновое)
Гнездная алопеция (круговое облысение)

Обычное облысение

Обычное облысение – естественный феномен, развивающийся у генетически предрасположенных субъектов с наступлением половой зрелости. Характерен не только для людей, но и для крупных приматов. Обычное облысение может быть заметно у мужчин к 17 годам, у женщин с 25-30 годам. Характеризуется миниатюризацией терминальных волос, они становятся более тонкими, короткими и менее пигментированными. Андрогенную алопецию часто неверно называют облысением по мужскому типу, что приводит к неоправданно редкой диагностики этого явления у женщин, так как рисунок выпадения волос у женщин иной, чем у мужчин.

Характер выпадения волос у мужчин описан в классификации Гамильтона

1 этап. Облысения в теменной области нет.
тип 1. Волосы сохранены.
тип 1а. Фронтальная линия волос отступает. Лоб становится выше.
тип 2. Залысины на висках с двух сторон.
тип 3. Переходный.
тип 4. Глубокие лобно-височные залысины.
тип 5. Глубокие лобно-височные залысины и выраженное обнажение темени.

2 этап. Облысение в теменной области есть
тип 6 и 6а. Усиленная потеря волос в обеих областях, которые постепенно сливаются.
тип 7. Лобно-височная и теменные зоны облысения разделены лишь линией редких волос.
тип 8. Полное слияние этих областей облысения.

Прогрессия от нормального допубертатного рисунка волос (тип 1) к типу 2, развивающемуся после наступления половой зрелости, наблюдается у 96% мужчин и 79% женщин. Облысение же 5-8 типов отмечено у 58% мужчин к 50 годам с дальнейшим прогрессировании к 70. Было отмечено, что у тех мужчин у которых лысина на темени формируется до 55 летнего возраста, чаще наблюдаются заболевания коронарных сосудов.

У женщин облысение 5-8 типов не встречается. У женщин андрогенная алопеция чаще имеет диффузный характер. По классификации Е.Людвига выделяется три типа алопеции.




Андрогены как причина данного облысения доказанный факт. Но только у мужчин с генетической предрасположенностью. У евнухов и кастрированных мужчин данная алопеция не развивается. Но количество гормонов в крови у этих мужчин соответствует норме.

У женщин ситуация несколько иная – характер и степень облысения частично коррелируют с уровнем циркулирующих андрогенов. 48% женщин с выраженным облысением страдают поликистозом яичников и другими формами энодокринопатий. Климакс – падает уровень эстрогенов, а андрогенное обеспечение остается, создаются условия для развития обычного облысения.

Каждый волосяной фолликул обладает собственной генетической программой, определяющей его реакцию на андрогены. (Андрогенчувствительные и андрогенрезистентные фолликулы). Удачны пересадки фолликула с затылка на теменную часть. Рост волос контролируется разными гормонами: тестостерон – лобок и подмышки, дигидротестостерон – стимулирует рост бороды и вызывает облысение волосистой части головы.

Таким образом, возникновение обычного облысения определяется двумя ключевыми факторами: наличием рецепторов к андрогенам и активностью андрогенконвертирующих энзимов (5-альфаредуктаза 1 и 2 типов, ароматаза, 17 гидроксистероид-дегидрогеназа)

В местах облысения значительно повышена активность 5альфаредуктазы и снижена активность ароматазы.

При диагностике этого вида облысения обращают внимание на характер облысения, связь с пубертатом, минитюризацию волос после полового развития.

Трихограмма. В норме соотношение волос в анагене к телогену = 9:1. При облысении количество волос в телогене повышается.

Лечение прежде всего наружное. Миноксидил – основной препарат, использующийся при андрогеном облысении.

При системном использовании миноксидил является мощным вазодилятатором. При местном его применении в виде 2% раствора (а сейчас появился и 5%) превращает пушковые волосы в терминальные у 30% пациентов, а также достоверно замедляет выпадение и восстанавливает рост волос по краям очага, а иногда и по всей поверхности головы. Раствор наносят на тщательно высушенную кожу головы дважды в день постоянно. Прекращение терапии вызовет продолжение процесса облысения. Первые результаты через 15 недель, максимальный эффект достигается через год. Механизм действия миноксидила до конца не выяснен, известно, что он усиливает пролиферацию клеток матрикса и сосудистое обеспечение волоса.

Аналоги миноксидила: аминексил, кромакалин, диазоксид. Все они антигипертензивные препараты и также работают через калиевые каналы.

Комбинированное применение миноксидила и некоторых ретиноидов (третиноин 0,025% и 0,05%, изотретиноин) значительно повышают эффективность терапии. Препараты третиноина: Айрол, Локацид, Ретин-А, изотретиноина – Ретиноевая мазь.

Ингибиторы 5альфаредуктазы (финастерид). Созданы препараты для наружного применения, получены многообещающие результаты, но препараты проходят клиническую апробацию.

Другие препараты, стимулирующие рост волос

• Трикомин – медно-пептидный комплекс
• Трикостим. Содержит водную (сульфат цинка, витамины, аминокислоты) и масляную (экстракт сабаля, эфирные масла и витамины)
• Анастим. Содержит основную (запатентованная формула) и дополнительную фазы
• 101G (Чжангуан, Китай) Вытяжка из трав, приготовленная по специальной технологии
• Сатура-роста (Россия)

У женщин с гиперандрогенией назначается соответствующее лечение гинекологом и эндокринологом.

Физиотерапевтические методы Электротрихогенез, микротоковая терапия.

Симптоматическое диффузное облысение

Физиологическая потеря волос составляет около 100 в день. Новые фолликулы вступают в фазу анагена и общее количество волос сохраняется. Под воздействием целого ряда факторов ритмичность волосяных циклов нарушается и возникает избыточное (до 1000 в день) выпадение волос. Самой частой реакцией фолликулов на повреждающие факторы является телогеновое выпадение волос, анагеновое выпадение волос встречается значительно реже. Некоторые повреждающие факторы могут вызывать и телогеновое и анагеновое выпадение в зависимости от дозы (соли таллия, цитостатики)

Этот вид облысения одинаково часто встречается как у женщин так и у мужчин, хотя женщины чаще обращаются за помощью.

Причины диффузной алопеции

1.Эндокринные заболевания

• Гипотиреоз и гипертиреоз
• Гипопитуитаризм
• Геперкортицизм
• Снижение функции яичников и др.

2.Ятрогенная

• Цитостатики
• Антикоагулянты
• Тиреостатики
• Ретиноиды
• Антималярийные средства
• Карбонат лития
• Ибупрофен
• Статины и т.д.

3.Эмоциональный и физический стресс (в том числе хирургическое вмешательство, травма и тяжелые инфекционные заболевания)

4.Беременность, роды и прием гормональных контрацептивов

5.Все состояния, связанные с дефицитом белков, микроэлементов, витаминов, в том числе голодание, веганство, заболевания жкт и кровопотеря

.

С изучением волос связано такое относительно новое медицинское понятие как микроэлементозы. Организм человека на 99% состоит из 12 элементов, входящим в первую двадцатку таблицы Менделеева, они называются структурными или макроэлементами. Кроме них, в организме человека в следовых количествах имеется еще 15 элементов, признанных жизненно необходимыми. Это железо, медь, цинк, йод, хром, селен, кобальт, никель, молибден, фтор, ванадий, кремний, литий, мышьяк, марганец. Баланс микроэлементов очень важен. «Нет токсичных веществ, есть токсичные дозы» Для состояния кожи и волос наиболее важны следующие микроэлементы:
• Медь. Необходима для кератинизации и пигментации
• Цинк. Дефицит цинка приводит к облысению и иммунодефициту
• Марганец. Задержка роста волос и ногтей, развитие аллергического дерматоза
• Селен
• Кремний
Как токсические барий и таллий.

6.Токсические алопеции.
7.Злокачественные новообразования и их лечение
8.Идиопатические состояния диффузной алопеции

Телогеновое выпадение волос

В настоящее время выделяют 5 функциональных типов этого синдрома

1. Преждевременное завершение фазы анагена.

Это самая частая реакция фолликулов на действия провоцирующих факторов. Волосяные фолликулы, которые еще длительное время должны были находиться в фазе роста, преждевременно вступают в фазу телогена. Процесс завершается обильным выпадением волос через 3-5 недель после воздействия фактора.

2. Позднее завершение фазы анагена.

Характерно для после родового периода и приема контрацептивов. Создается такой гормональный фон, при котором фаза анагена не заканчивается и большинство фолликулов не переходит в фазу катагена. После изменения гормонального фона эти волосы быстро вступают в фазу катагена и телогена, что приводит к обильному выпадению волос через 1-2 месяца после родов.

3. Укороченная фаза анагена.

Идиопатический процесс если не андрогенная алопеция. Невозможность отрастить волосы привычной длины и некоторое выпадение волос.

4. Преждевременное завершение фазы телогена.

После начала терапии, стимулирующей рост волос.

5. Позднее завершение фазы телогена.

Обычно характерно для людей , проживающих в условиях короткого светового дня. Фаза телогена затягивается. При возрастании длительности светового дня выпадение волос, естественно, усиливается. Как правило, снижение количества выпавших волос до этого остается незамеченным.

Анагеновое выпадение волос

Это избыточное выпадение волос в фазе анагена, которое наблюдается у онкобольных как реакция на цитостатическую и лучевую терапию. Начинается внезапно через 4-10 дней после воздействия фактора. Такое же явление может наблюдаться после отравления некоторыми ядохимикатами – солями таллия, мышьяком, ядохимикатами. Причина – резкое подавление митозов в матриксе волосяного фолликула.

Лечение симптоматического облысения

Прежде всего, необходимо выявить причину. Для этого необходимо

1. Собрать тщательный анамнез, выявить наличие перенесенного стресса, операции, тяжелого инфекционного заболевания, беременности, прием противозачаточных препаратов

2. Исключить эндокринную патологию и патологию тонкого кишечника, а также другие медицинские проблемы, например, паразитарную инвазию

3. Определить, есть ли у пациентки андрогенное облысение, или его сочетание с диффузным.

4. После сбора анамнеза и обследования, назначить комплексную терапию. Внутрь – препараты дезинтоксикационного действия (растительные сорбенты), биопрепараты (линокс, бификол и т.д.), витамины и микроэлементы.

5. Местно:
1. Препараты, улучшающие сосудистое обеспечение (вазодилятаторы: липотрофин, лофтон, ксантины и.т.д.)
2. Нутрицевтические препараты (содержащие аминокислоты, витамины, микроэлементы)
3. Комплексные препараты, содержащие кроме этого нейропептиды

Очаговая алопеция (пелада)

Это заболевание характеризуется появлением округлого или овального очага облысения с четкими границами и неизмененной кожей.

Большинство клиницистов поддерживает аутоиммунную теорию возникновения очаговой алопеции. Об этом свидетельствует целый ряд факторов:
• частое сочетание ОА с аутоиммунными и генетическими заболеваниями (б-нь Дауна в 60 раз чаше)
• наличие аутоантител к волосяным фолликулам у 99-100% обследованных
• лимфоцитарные инфильтраты внутри волосяного фолликула и вокруг него, а также скопление клеток Лангерганса в перибульбарной области

Небольшая часть ученых придерживается другого мнения, которое основано на выявлении в коже больных генов, кодирующих цитомегаловирус. Авторы полагают, что присутствие ЦМВ в волосяных луковицах вызывает иммунный ответ, приводящий к повреждению ткани.

Пусковым механизмом заболевания могут являться следующие факторы:
1. Эмоциональный стресс. Отклонения в психическом статусе выявлено у 90 % пациентов.
2. Инфекционные заболевания и очаги хронической инфекции.
3. Физическая травма.
4. Генетические факторы. Частота наследования – от 4 до 27%. Отмечается генетическая гетерогенность в наследовании этого заболевания, что, возможно, объясняет клинический полиморфизм данного заболевания.

ОА начинается с преждевременного вступления волоса в период телагена. Процесс начинается с центра и волнообразно распространяется к периферии. Появляется плотный инфильтрат из лимфоцитов и клеток Лангерганса. Изменяется структура волосяного стержня. Характерный признак пелады – булавовидные волосы длиной около 3мм, конец которых расщеплен и булавовидно расширяется, колба волоса уменьшена в размерах.

Течение заболевания непредсказуемо. Процесс может закончится тотальным облысением, а может через несколько месяцев возобновиться рост волос.

Седые волосы в этот процесс не вовлекаются, что позволяет предположить, что мишенью данного патологического процесса является меланогенез. Изменение в пигментном обмене может касаться радужной оболочки, она может сменить цвет при этом заболевании.

Алопеция может быть очаговой, тотальной и универсальной. При диагностике следует исключить рубцовое облысение, микозы, вторичный сифилис, трихотилломанию, артифициальные формы (накручивание на бигуди, конский хвост и. т. д.)

Лечение

1. Кортикостероиды местно или мезотерапевтически (эффект невысокий)
2. Контактные аллергены. Это вещества, вызывающие контактный дерматит
(динитрохлорбензол, дифинилциклопрофенон и т.д.) Нанесение этих препаратов вызывает контактный дерматит. Иммунологическая реакция, которая развивается в результате, способствует улучшению течения алопеции. Много побочных действий.
3. Раздражающие средства: дитранол, настойка красного перца, бадяга, лук, чеснок, скипидар, прополисная мазь, репейное масло. В настоящее время чаще используются синтетические препараты дитранон и антралин. Дитранон имеет выраженное цитотоксическое действие, вызывает контактный дерматит, но другого характера с иными медиаторами, чем контактные аллергены. При этом достигается иммуномодулирующий результат и восстановление роста волос без контактного дерматита.
4. Средства, стимулирующие рост волос. Это все средства, применяемые при обычном диффузном облысении и миноксидил.
5. Средства, улучшающие трофику тканей (бепантен, трикостим, солкосерил)
6. Препараты улучшающие микроциркуляцию (гепатромбин, гепарин)
7. Биологические препараты из плаценты обладающие фотосенсибилизирующим действием (лосьоны Мелагенин-1, пилоактивный мелагенин. После втирания производится облучение инфракрасным светом)
8. Кремнийсодержащие препараты улучшающие структуру волоса (Силикаст)
9. Стимуляторы пролиферации кератиноцитов (Этоний)
10. Средства народной медицины.

Общие принципы ухода за волосами и кожей волосистой части головы

Общие принципы ухода за волосами определяются типом волос пациента. В основу наиболее распространенной классификации, делящей волосы на нормальные, сухие и жирные, в основном, положен такой фактор как работа сальных желез кожи и вытекающая из этого скорость загрязнения волос. Патологические изменения структуры стержня волоса могут наблюдаться как при жирных так и при сухих волосах. Но у каждого из этих типов волос есть свои крайние варианты а также свой набор патологических изменений.

Нормальные волосы
Название говорит само за себя. Удовлетворительная, но не чрезмерная работа сальных желез, волосы имеют здоровый блеск, легко укладываются, не рассечены на концах, отсутствует перхоть

Сухие волосы
Недостаточная активность сальных желез. Жир, который производят сальные железы – это приспособительный механизм, сформированный в ходе эволюции для защиты шерсти, а потом и волос. Стержень волоса, покрытый тонким слоем жира, защищен от многих вредных атмосферных факторов, потери влаги чешуйками кутикулы и отталкивает воду. Если жира недостаточно – влага испаряется и волосы высыхают. Т.е. волосы тонкие, ломкие, легко повреждаются при укладке.

Жирные волосы
В этом случае сальные железы слишком активны. Такое явление более характерно для пубертата и больше для мужчин, чем для женщин. Выглядят жирные волосы некрасиво, в прическу укладываются плохо.

Комбинированные волосы
Этот тип встречается при длинных волосах, когда у корней волосы жирные, а у кончиков нормальные и даже сухие.